El DOLOR EN LAS ARTICULACIONES, es uno de los transtornos más frecuentes en la población. El 12% de los mayores de 55 años presentan dolor + cambios radiológicos. Radiográficamente está presente entre el 15-30% de la población mayor de 45 años, incrementándose con la edad. Es la primera causa de cirugía de protesis en articulaciones y la causa de dolor más habitual.

La causa del DOLOR ARTICULAR es fundamentalmente una alteración del cartilago. Además de ser la consecuencia normal de sobrecargas repetidas en tejidos que van envejeciendo, puede ser secundaria a alteraciones previas de la articulación que desgasten de forma anormal las superficies articulares. La inflamación de la membrana sinovial sería en unos casos la causa principal del inicio de la artrosis, mientras que en otros es primero la degradación del cartílago. Dada la estrecha relación entre el cartílago articular y la membrana sinovial, la artrosis se considera como un proceso que afecta a la articulación en su totalidad, tiene lugar una reducción de la concentración y el peso molecular del acido hialuronico en el líquido sinovial, disminuyendo la viscoelasticidad del líquido y aumentando la susceptibilidad del cartílago a la degradación.

Las partes móviles de la articulación son las que se afectan primero, por lo que se produce una pérdida progresiva de cartílago articular, que va haciéndose rugoso hasta erosionarse y dejar el hueso descubierto, que se endurece y genera quístes debajo. A partir de ese momento, el dolor se deberá a la exposición de hueso subcondral, periostio, sinovial y cápsula articular, que tienen mucha sensibilidad por la inervación que poseen. Los osteofitos en los márgenes articulares, un estrechamiento del espacio articular y cambios en el hueso subcondral aparecen a medida que va progresando el proceso. EL DOLOR ARTICULAR ocurre cuando se rompe el equilibrio dinámico entre lesión y reparación de los tejidos.

Entre los factores que modifican el riesgo de DOLOR ARTICULAR de carácter degenerativo están los factores no modificables (factores genéticos, diferencias raciales, sexo femenino, estrógenos, edad>50 años) y los modificables (obesidad, ocupación actividad laboral, práctica profesional de deporte, alteraciones de alineación articular, traumatismo previo, alteración articular congénita, fuerza muscular, enfermedad sistémica, densidad mineral ósea, tabaco, vitaminas C y D). La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el DOLOR ARTICULAR de carácter mecanico.

Los deportes de contacto, la práctica de deporte profesional y el inadecuado entrenamiento, entre otros, pueden favorecer la aparición de lesiones, principalmente meniscales, ligamentosas y de ligamentos cruzados, que son predisponentes del DOLOR ARTICULAR.

Aunque el DOLOR ARTICULAR de carácter degenerativo puede aparecer en cualquier articulación, son la rodilla y la cadera junto a las manos, las más afectadas, por ser las primeras las articulaciones mayores del cuerpo y estar sometidas a grandes tensiones y

carga de peso. EL diagnóstico se realiza principalmente mediante la clínica reflejada en la historia clínica y la exploración física; la radiografía, menos sensible y específica, confirma la orientación diagnóstica y excluye otras posibles etiologías, al igual que las artrocentesis diagnósticas. Muchos de los pacientes con cambios estructurales son asintomáticos y de los sintomáticos aproximadamente el 50% presenta cambios radiológicos. La RMN facilita el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor articular. La analítica suele ser normal.

Este fallo articular progresivo, tiene como sintomatología principal el dolor, que se exacerva con el movimiento y en casos avanzados es en reposo y nocturno, y la rigidez, siendo inicialmente insidiosa, pero que va aumentando según progresa la enfermedad, llegando a limitar la movilidad y produciendo deformidades. Las deformidades se producen la mayoría de las veces por contractura muscular antiálgica, en la que los grupos musculares más potentes restringen más el movimiento; en la rodilla los isquiotibiales son más potentes que el cuadriceps. También puede haber algún grado de atrofia muscular. En la rodilla, la debilidad del cuadriceps, que puede ser secundaria al dolor, disminuye la estabilidad de la articulación.

 

En la actualidad no existe un tratamiento curativo para las articulaciones. El tratamiento puede variar según la articulación, pudiendo ser :

  • Conservador local (ejercicios para preservar el tono muscular y la movilidad, calor para mejorar la contractura muscular y el dolor, infiltraciones con ácido hialurónico o corticoides)
  • Cconservador general (analgésicos, antiinflamatorios, dieta, rehabilitación)
  • Tratamiento quirúrgico abierto o cerrado-artroscopia

 

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) han sido el principal tratamiento farmacológico del DOLOR ARTICULAR, pero las personas mayores tienen un riesgo elevado de presentar efectos adversos graves como ulcera gástrica, hemorragia o perforación.

 

TRATAMIENTO CON SUERO AUTÓLOGO CONDICIONADO (variante o evolución del Plasma Rico en Factores de Crecimiento)

En el pasado, la terapia para la artrosis no tenía en consideración las causas reales y los mecanismos patogénicos subyacentes de dicha condición, y se centraba en tratar los síntomas, más que en interferir sobre la progresión del daño del cartílago. Este enfoque está cambiando actualmente, con el desarrollo de medicamentos caracterizados por una actividad modificadora de la estructura, esto es, capaces de retardar el proceso de degeneración del cartílago y /o aumentar el proceso de reparación.

 

El Suero Autólogo Condicionado (SAC) , también conocido como Orthokine, es una variante o evolución del Plasma Rico en Factores de Crecimiento desarrollado por Orthogen (Düsseldorf, Alemania). La diferencia principal es que la sangre que se obtiene del paciente se incuba durante unas horas a temperatura corporal (37º) en unas jeringas especiales que contienen perlas de cristal. La sangre en contacto con estas perlas de cristal genera Factores de Crecimiento, igual que en el PRGF, pero también grandes cantidades de la proteína IL-1ra, que es el principal anti-inflamatorio natural de nuestro organismo. Esta combinación de Factores de Crecimiento y proteínas anti-inflamatorias lo hace especialmente indicado en artrosis avanzadas, dolorosas y con inflamación, tanto en articulaciones como en espalda, consiguiendo una gran reducción en el dolor, una mejora de la movilidad y unos resultados más duraderos que otras terapias.

El Suero Autólogo Condicionado aislado de sangre autóloga podría ser útil como fuente de factores de crecimiento para estimular a los condrocitos a producir cartílago. Se observa un marcado aumento de la síntesis de PG y colágeno por parte de los condrocitos tratados con SAC. El tejido de reparación formado tras el tratamiento con SAC posee unas características histológicas similares a un tejido fibrocartilaginoso similar al cartílago articular hialino. El tejido de reparación y el cartílago articular sano muestran un comportamiento biomecánico típico de un material viscoelástico. La Aplicación de SAC en lesiones condrales de espesor completo muestra un comportamiento mecánico evolutivo similar al del cartílago articular sano inmaduro.

 

Hay grandes similitudes entre la embriogénesis y la reparación. En ambos procesos son elementos muy importantes: las células precursoras, los factores de crecimiento y las BMPs o Proteina Morfogenética Ósea (sustancia con capacidad de inducir la formación de hueso, descubierta por Marshall R. Uristen 1965).

Los Factores de Crecimiento (GFs), también llamados Factores de Diferenciación y Crecimiento (GDFs, Growth Differentiation Factors) son macromoléculas polipeptídicas solubles y difusibles, con pesos moleculares comprendidos entre 5 y 35 KDa, y están producidos por gran variedad de células. Tienen potentes acciones específicas sobre el crecimiento, diferenciación y fenotipo de numerosos tipos de células entre ellas los condrocitos.

Los GFs son primeros mensajeros que interactúan sobre receptores glicoprotéicos de membrana que transducen una señal que genera una cascada de reacciones que termina en la regulación de ciertos factores de transcripción y por lo tanto de la expresión génica. Esto ocurre cuando son enviadas de una célula a otra para transmitir una señal concreta: migración, diferenciación, activación, etc. Su mecanismo de secreción más frecuente es paracrino o autocrino, y ocasionalmente endocrino, así la célula o células que reciben la señal pueden estar próximas o alejadas de la célula que ha sintetizado y liberado dicho factor .

Algunos son sintetizados por casi todas las células TGFâ1 que interviene en casi todos los procesos fisiológicos. Cada GF tiene una o varias actividades concretas y acciones específicas en una célula concreta dependiendo de las circunstancias concretas del entorno. Cuando es liberado de la célula que lo fabrica, debe interaccionar con su

receptor correspondiente y se inicia la acción biológica. Se transmite un estímulo al interior de la célula, amplificando la señal y se encauza de forma específica. Esto implica un amplio espectro de enzimas con funciones especializadas.

Los GFs son multifuncionales; por ejemplo, por un lado estimulan la proliferación de ciertos tipos celulares, por otro inhiben la proliferación de otros y además causan efectos no relacionados con la proliferación en otros tipos de células. Participan en la reparación y en la regeneración. Regulan procesos clave como la Mitogénesis, Quimiotaxis, Diferenciación Celular y Metabolismo.

 

Existen numerosas familias de FC. Los nombres de los GFs reflejan su actividad o fuente de aislamiento descrita originalmente, y los que se hallan en el tejido óseo y en los tejidos implicados en la regeneración son:

 

PDGF: Platelet Derived Growth Factor. Está producido por las plaquetas, macrófagos y células endoteliales. Es una proteína almacenada en los gránulos alfa de las plaquetas. Se libera cuando las plaquetas se agregan y se inicia la cascada de la coagulación. Las células de tejido conectivo de dicha región responden iniciando un proceso de replicación. Es uno de los factores biológicos cruciales responsables de la reparación ósea, tiene un potente efecto demostrado en la quimiotaxis y en la angiogénesis (28). El PDGF es mitógeno para los condrocitos articulares normales, estos expresan receptores

para el PDGF.

 

VEGF: Vascular Endotelial Growth Factor. La secuencia de aminoácidos tiene una similitud del 24% al PDGF-â pero se une a diferentes receptores por lo que induce distintos efectos biológicos. Es un mitógeno potente selectivo para las células endoteliales. Tiene una acción angiogénica in vivo.

 

TGF-â: Transformed Growth Factor. Es una superfamilia de proteínas que incluye las proteínas óseas morfogenéticas y otras. Tiene tres funciones fundamentales:

– modula la proliferación celular: es supresor

– aumenta la síntesis de matriz extracelular e inhibe su degradación

– efecto inmunosupresor.

Pero la acción específica en una célula depende de las circunstancias exactas del entorno de ella.

 

AFGF y bFGF: Acidic and Basic Fibroblastic Growth factor. Gran variedad de células los sintetizan incluidos fibroblastos y osteoblastos. Se han identificado cuatro tipos diferentes de receptores. Tienen un papel importante en la regeneración tisular: estimula la proliferación de la mayoría de las células implicadas en la reparación: capilares endoteliales, vasculares endoteliales, fibroblastos, keranocitos, condrocitos, mioblastos, etc.

 

IGF-I y IGF-II: Insulin like Growth Factor Type I and II. Se encuentran en el hueso en gran cantidad. El I está producido por los osteoblastos. Estimula la formación de hueso induciendo proliferación celular, aumenta el número de células multinucleadas osteoclásticas, la diferenciación, y la biosíntesis de Colágeno tipo I.

 

EGF: Epidermal Growth Factor. Su estructura es similar a la del TGF-á se une a los mismos receptores y su acción biológica es similar. No idéntica. El EGF se sintetiza en riñones, glándula submandibular, glándula lacrimal, glándula de Brunner y también es sintetizado por los megakariocitos. Este GFs se encuentra en la saliva, lágrimas y orina. Favorece la reparación de las heridas. Estimula la migración y la mitosis de las células epiteliales y aumenta la síntesis de proteínas como la fibronectina. También atrae los fibroblastos por quimiotaxis y éstos sintetizan colágeno produciéndose un aumento del

colágeno total.

 

FGF, EGF, NGF (Nerve Growth Factor) e IGF no son quimiotácticos para los fibroblastos cutáneos humanos, lo que sugiere que la actividad quimiotáctica de PDGF por los fibroblastos no es una propiedad general de los Factores de Crecimiento y mitógenos. El PDGF puede hacer que los fibroblastos migren al coágulo e induzcan su proliferación.Los estudios realizados en Biología Molecular han localizado el cromosoma y elsegmento de éste en que están los genes que codifican PDGF, TGF-â, etc., o sus receptores.

 

Proteínas Protectoras de la propia sangre del paciente

El Suero Autólogo Condicionado aislado de sangre autóloga se obtiene mediante procedimientos de aféresis y centrifugación, que se caracteriza por poseer una elevada

concentración plaquetaria y de factores de crecimiento, sustancias polipeptídicas que juegan un papel importante en la regulación del crecimiento, diferenciación y fenotipo de múltiples tipos celulares, además de participar activamente en los procesos de reparación y cicatrización tisular. En su composición, existen un conjunto de proteinas bioactivas que son esenciales para la reparación natural, entre las que se incluyen factores anabólicos para el cartílago, como: TGF-b, PDGF e IGF-I.

 

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  1. La sangre se extrae del brazo utilizando la jeringa especial EOT. Las bolitas de cristal en la jeringa inducen a las células de la sangre a sintetizar mayor cantidad de proteínas protectoras que inhiben el DOLOR ARTICULAR y la osteoartritis.
  2. La temperatura de 37º en la incubadora representa el ambiente óptimo para la síntesis de la proteína.
  3. Una centrifugadora separa el coágulo sanguíneo del suero condicionado, que contiene las proteínas protectoras en altas concentraciones. El suero individual se inyecta en jeringuillas.
  4. Típicamente, la proteína natural final rellena de 6 a 8 jeringuillas. El paciente recibirá una inyección en la articulación afectada una o dos veces por semana.

 

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Sistema de punción venosa y jeringas especiales con perlas de cristal

 

 

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Proceso de preparación del Orthokine, desde la extracción de sangre, como para un análisis, hasta su aplicación, con la jeringa y el filtro antibacteriano. Las muestras que no se infiltran se guardan en congelador, hasta su aplicación.

 

 

Orthokine – Tratamiento efectivo del dolor articular

 

orthokine

 

La eficiencia de este proceso radica en la liberación local contínua de un amplio rango de Factores de crecimiento y proteínas, imitando las necesidades de la cicatrización y los procesos reparativos titulares fisiológicos. Algunos estudios afirman que la cura con Suero Autólogo Condicionado produce una aceleración de la cicatrización en heridas profundas, mejorando la inflamación y los síntomas subjetivos, particularmente el dolor.

El dolor en las articulaciones se reduce, y la funcionalidad de la articulación mejora. El proceso contínuo de destrucción de cartílago se desacelera.

La solución de proteína obtenida mediante el sistema Orthokine se inyecta directamente en la articulación.

  • Reduce el dolor
  • Mejora la movilidad
  • Bloquea la destrucción de la articulación

 

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